REVISTA
ESPAÑOLA DE Vol. 41, n.º 3, 2008 |
CASUÍSTICA
Walter Marcial Martínez Rodríguez1, María de los Ángeles Miló Anillo2, Olga Forteza Trujillo2, Ana Gloria Pérez Reyes3, Mayda Martínez Rodríguez4, Raúl Rúa Martínez5
Hospital Universitario «León Cuervo Rubio», Pinar
del Río, Cuba.
1 Especialista de 2.º Grado en Anatomía Patológica, jefe del Servicio
de Patología del Hospital Universitario «León Cuervo Rubio».
2 Especialista de 1.er Grado en Anatomía Patológica, del
Servicio.
3 Citotécnica, J. de la Consulta de Punción Aspiración con Aguja
Fina.
4 Especialista en Ginecobstetricia.
5 Residente.
walter@princesa.pri.sld.cu
RESUMEN
Caso clínico: Presentamos, dada su rareza, un caso de invaginación del sigmoide crónica sin aparente causa orgánica subyacente de intususcepción, de más de 10 años de evolución, que fue interpretado como una neoplasia maligna de colon izquierdo, termina como un cuadro de oclusión intestinal y muere finalmente en un fallo múltiple de órganos. Discusión: Se revisa brevemente la literatura.
Palabras clave: Invaginación intestinal, invaginación del sigmoide, intususcepción del sigmoide.
SUMMARY
We present a rare case of a chronic sigmoid intussusception with no apparent underlying organic cause. It evolved over 10 years and was missinterpreted as a malignant neoplasm in the left colon. The final clinical picture was that of intestinal occlusion. The patient died in multiorgan failure. Discussion: The literature is briefly reviewed.
Keywords: Intestinal invagination, sigmoid invagination, intussusception of the sigmoid.
INTRODUCCIÓN
La invaginación intestinal en el adulto es una enfermedad muy infrecuente (1-3), al contrario de lo que sucede en el niño, dentro de ella la invaginación del sigmoide es poco frecuente; usualmente está causada por una lesión de la pared intestinal (3,4). El diagnóstico se basa en la historia clínica, estudios radiológicos (enema opaco, ecografía) y endoscópicos (5-7). El tratamiento es quirúrgico y está basado en la resección del tramo de intestino afectado (8).
Presentamos el caso clínico de un paciente, atendido en nuestro servicio, por presentar invaginación del sigmoide secundaria, hipotéticamente a una Enfermedad isquémica crónica del colón.
PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente de 96 años, masculino, blanco, con antecedentes de 10 años de evolución, de habérsele diagnosticado un cáncer de colon izquierdo y de haber rehusado a tratárselo; antecedentes patológicos personales Accidente cerebro vascular trombótico. Acude al Cuerpo de Guardia de nuestro centro por presentar nauseas y vómitos así como diarreas altas abundantes en cantidad y escasas en número, amarillentas, fétidas, con flemas, sanguinolentas, febrículas de 37,5° Celsius, todo de dos días de evolución; el abdomen era doloroso difusamente a la palpación; el diagnóstico clínico al ingreso fue de: Síndrome gastroentérico del adulto y Deshidratación isotónica ligera. Examen Físico por Aparatos: Respiratorio estertores sibilantes en ambos campos pulmonares; Cardiovascular: Ruidos cardíacos arrítmicos, no soplos. Se decidió su ingreso por continuar las diarreas y encontrarse en el abdomen una tumoración supraumbilical que no se reduce, además de una hernia abdominal, presentaba una gran distensión abdominal, el paciente se encontraba intranquilo, se coloca una sonda rectal. Al ingreso, muestra un hematocrito de 0,43%. Al día siguiente continúa igual; se realiza abdomen simple informándose gran distensión del colon y de asas delgadas; las mismas presentaban edema de la pared y niveles hidroaéreos; la impresión clínica fue: oclusión intestinal por tumor de colon izquierdo, hematocrito 0,35%, hemoglobina 10,8 gm/l, eritrosedimentación 77 mm, leucocitos 7 x 109, glicemia 7,4, creatinina 92 mmol/l, colesterol 3,7, heces fecales sin parásitos, con presencia de hematíes y leucocitos; cuatro días tras el ingreso, el paciente es intervenido quirúrgicamente; en el acto quirúrgico se encuentra aumento de volumen en forma de embutido del sigmoide, consistencia elástica, se realizó sigmoidectomía y al ligar la mesentérica inferior se produce cambio de coloración hacia el violáceo de la serosa (isquemia) que se extiende hasta la mitad izquierda del transverso por lo que se amplia la resección hasta este nivel con colostomía tipo Hartman de colon proximal; sale mal del salón, sin tensión arterial, con apoyo de aminas, se interpreta como un choque mixto; quince días tras el ingreso, el paciente entra en coma profundo, y se instaura ventilación manual asistida. El paciente fallece a los 16 días de haber sido ingresado en un cuadro de fallo múltiple de órganos.
Estudio macroscópico de la pieza biópsica
En frasco rotulado como colon se recibió segmento de intestino grueso de 30 cm de longitud por 6 cm de diámetro transversal promedio, serosa deslustrada de color violáceo (figs. 1, 2 y 3). A la apertura la mucosa se encontraba ulcerada en la mitad del diámetro transversal (figs. 2 y 3), la ulceración no dejaba islotes de mucosa libres, ni puentes de mucosa que conectaban úlceras entre sí, las úlceras tenían forma de canales que penetraban profundamente en la pared (fig. 3), la misma se encontraba engrosada a expensas de la mucosa y la submucosa, las úlceras en algunos puntos se encontraban recubiertas por seudomembranas de color blanco amarillento. En el mismo frasco se recibió un segmento de 20 cm x 4 cm. El segmento recordaba un segmento de «embutido». A la apertura se trataba efectivamente de la invaginación de un segmento de colon en otro pero apreciándose adherencias fuertes por tejido fibroso de tal forma que era difícil tratar de desinvaginar los segmentos, la pared del invaginado se encontraba engrosada a expensas de la mucosa la cual medía 2 mm y era de color blanquecino (figs. 4 y 5). Se examinaron los mesos de todos los segmentos de colon y no se encontraron ganglios patológicos.
Figs. 1 a 5:
1) Después de la ligadura de la mesentérica inferior, el colon
descendente, el ángulo esplénico del colon y la mitad izquierda del transverso,
sufrieron cambios isquémicos agudos; la serosa se torno deslustrada y violácea.
2) A la apertura la mucosa se encontraba ulcerada en la mitad del
diámetro transversal, la ulceración no dejaba islotes de mucosa libres, ni
puentes de mucosa que conectaban úlceras entre sí submucosamente, dejando
puentes mucosos por encima. 3) Las úlceras lineales penetraban hasta la
submucosa; la pared del segmento intestinal presentaba engrosamiento fibroso
pero que se caracterizaba por ser submucoso sin penetrar en el interstiticio
muscular ni en la serosa. 4) La sección transversal del segmento
invaginado en el invaginante se muestra en la figura, siendo mejor apreciado en
el tercero de izquierda a derecha. 5) Más cerca la sección transversal de
la invaginación se observa como un segmento de colon, el invaginado, queda
telescopiado en el otro, el invaginante.
Estudio microscópico de la pieza biópsica
La mucosa presentaba extensas áreas de ulceración, agudas, que presentaban dos capas: una interna constituida por fibrina y detritus celulares y otra más externa formada por neutrófilos (fig. 6), la base de la úlcera presentaba hendiduras revestidas por pus franco; las úlceras penetraban en la submucosa pero no la sobrepasaban (fig. 7). Se comprobó la fibrosis difusa de la submucosa pero la misma no se extendía hasta el intersticio muscular. La serosa no se encontraba fibrosa, solo presentaba infiltrado inflamatorio consistente en neutrófilos, linfocitos, histiocitos y plasmocitos. La mucosa adyacente a la úlcera presentaba inflamación crónica severa con moderado aumento del infiltrado inflamatorio de la lámina propia; las glándulas presentaban displasia de alto grado y en el fondo de alguna de las criptas se pudo apreciar criptitas (figs. 8 y 9).
Figs. 6 a 8:
6) A menor aumento, el examen de la mucosa colónica en el segmento
invaginado, muestra en el extremo izquierdo mucosa normal, al centro glándulas
de forma y tamaños variables, así como núcleos hipercromáticos; en el extremo
derecho ulceración aguda. HE x 100. 7) A mayor aumento, se aprecia en el
extremo izquierdo la ulceración aguda superficial de la mucosa colónica, en el
extremo derecho se aprecia que la mucosa del borde de la úlcera presenta una
displasia. He x 200. 8) A gran aumento las luces glandulares están
revestidas por epitelio glandular con: anisonucleosis, aumento marcado del
tamaño de los núcleos, pérdida de la relación núcleo citoplasma,
hipercromatismo, macronucleolos, índice mitótico elevado, seudoestratificación,
no se encontró invasión de la lámina propia. He x 400.
Hallazgos autópsicos
Causa Directa de Muerte: Fallo Múltiple de Órganos (FMO).
Causa Contribuyente de Muerte I: Daño Múltiple de Órganos (DMO).
Causa Contribuyente de Muerte II: Estado Postoperatorio Reciente (SPO) de 15 días de hemicolectomía del transverso y sigmoidectomía parcial con colostomía tipo Hartman por posible Neoplasia de colon izquierdo, con oclusión intestinal mecánica.
Causa Básica de Muerte: Invaginación crónica del sigmoide con oclusión intestinal.
Causa Contribuyente de Muerte: Enfermedad Aterosclerótica Generalizada.
Otros Hallazgos
Coma Metabólico Profundo.
Signos de Choque de etiología Mixta.
Insuficiencia Hepática.
Signos de Insuficiencia Cardiaca Descompensada dada por: anasarca, congestión pasiva crónica hepática con necrosis hepática hemorrágica centrolobulillar submasiva, congestión pasiva aguda esplénica, congestión visceral generalizada.
Trombo embolismo pulmonar (TEP) de ramas medianas en vías de organización.
Trombo embolismo mesentérico (TEM) parcialmente organizado.
Pancreatitis aguda posquirúrgica.
Hepatitis séptica reactiva.
Esplenitis séptica reactiva.
Escara Úlcera de decúbito, sacra séptica.
Úlcera del estoma de la colostomía.
Proctitis inespecífica.
Tiflitis inespecífica.
Colitis inespecífica.
Enteritis inespecífica.
Cistitis hemorrágica aguda.
Aterosclerosis severa de las coronarias.
Aterosclerosis severa de la aorta y sus ramas mayores.
Nefroesclerosis arterial y arteriolar severa.
Cardioesclerosis severa.
Esofagitis por reflujo.
Colecistitis acolángica.
DISCUSIÓN
La invaginación es una causa infrecuente de obstrucción intestinal en el adulto y, en particular, la invaginación sigmoidal es excepcional (1-3). En cuanto a la localización las invaginaciones en el adulto usualmente ocurren en el intestino delgado, así las enteroentéricas acontecen en el 48-70% de los casos y las ileocólicas en el 25-40%, mientras que las colocólicas sólo en el 5-18% (9).
A diferencia de la invaginación idiopática del niño, en el adulto está asociada con una lesión orgánica demostrable en casi el 90% de los casos fundamentalmente tumores benignos o malignos, lesiones infamatorias de la pared intestinal y divertículo de Meckel (3,4). La incidencia de malignidad en pacientes mayores de 60 años es alta con porcentajes entre el 50 y el 70% de los casos; según la localización hay mayor frecuencia de neoplasias malignas en las invaginaciones colocólicas e ileocólicas (54-77%) que en las yeyuno-yeyunales e íleo-ileales (25%).
El mecanismo fisiopatológico exacto que precipita la invaginación es aún desconocido. La estimulación del intestino normalmente produce un área de constricción proximal y de relajación distal; una lesión en la pared intestinal o irritación dentro de su luz altera el peristaltismo normal y es capaz de comenzar la invaginación1 .
El diagnóstico es usualmente demorado y no realizado antes de la laparotomía (5,10,11). El cuadro clínico es de una suboclusión intestinal que asemeja a otras enfermedades, con dolor abdominal, vómitos y rara vez emisión de heces sanguinolentas, en ocasiones puede palparse una masa abdominal en el tacto rectal o visualizarse el ápice del intestino invaginado a través del ano en el caso de invaginación sigmoidoanal, lo cual facilita el diagnóstico. La obstrucción aguda no es una situación usual en adultos, la mayoría de los casos presentan síntomas intermitentes durante varios días e incluso meses. En el caso de que no se haga diagnóstico tempranamente (como ocurrió en nuestro caso) la suboclusión puede evolucionar durante años y la oclusión progresar lentamente aumentando la longitud del segmento invaginado en el invaginante, hasta que el grado de invaginación es tal que se produce la oclusión total que conduce a un evento intestinal agudo con riesgo de la vida del paciente.
En cuanto a las exploraciones complementarias, en algunas ocasiones la radiografía simple de abdomen puede facilitar el diagnóstico temprano al apreciarse una masa de tejidos blandos con gas delimitando el perfil del ápice de la invaginación, valores hidroaéreos proximales y escaso contenido fecal y de gas distal. En caso de que produzca obstrucción colónica el enema opaco puede ser de gran utilidad dibujando el contorno del intestino invaginado. La ecografía abdominal puede detectar en una sección transversal en la invaginación una imagen en diana, compuesta por dos anillos concéntricos hiperecogénicos. La colonoscopia puede ayudar a establecer el diagnóstico y a determinar la causa que la produce y, además, ser útil en la valoración de la presencia o ausencia de isquemia de la pared intestinal (1,4,5,7,12,13).
El tratamiento de la invaginación en el adulto es quirúrgico, consistirá en la resección del intestino afectado, la reducción de una invaginación con sospecha de malignidad debe ser evitada porque puede causar perforación intestinal y además existe el peligro de embolización venosa de células tumorales; existen algunas escasas excepciones en que puede estar indicado un intento de reducción de la invaginación, previa a la resección del intestino afectado, como cuando existe la certeza de la existencia de una tumoración benigna, para proceder seguidamente a una enterotomía y exéresis de la lesión causante o a una pequeña resección intestinal (1,5); también estaría indicada la reducción manual en los muy raros casos en que existiese una longitud muy grande de intestino afectado cuya resección provocaría un síndrome de intestino corto o en la invaginación sigmoidoanal donde la reducción puede ser aconsejable para realizar una resección conservadora y evitar la amputación de recto (5,13,14). En casos de urgencia el cirujano debe evaluar la necesidad de una resección con anastomosis inmediata o diferida; la elección del tipo de operación dependerá del estado clínico del paciente, de la longitud del intestino afectado, del daño isquémico, de la existencia o no de peritonitis, de la localización, del diagnóstico fiable de malignidad y de la experiencia del cirujano (11,15).
En nuestro paciente el cual presentaba el antecedente de una enfermedad cerebro vascular, y en el cual ocurrieron cambios isquémicos agudos en el colon descendente, el ángulo esplénico del colon y la mitad izquierda del colon transverso, al ligar la mesentérica inferior hacen pensar que este paciente tenía una Enfermedad Aterosclerótica Generalizada severa con predominio del segmento abdominal de la aorta que fue lo que llevó a la isquemia aguda de la mitad izquierda del colon pues al confiar en que las ramas de la mesentérica superior irrigarían el colon remante, esta se encontraba ocluida (sus ramas), en tal grado que no pudieron irrigar apropiadamente la mitad izquierda comprobándose que la luz se encontraba parcialmente ocluida por placas fibrosas de aterosclerosis en grado severo por lo que parece que el sustrato que llevó a la invaginación intestinal del sigmoide, fue una Enfermedad Isquémica Mesentérica Crónica, por insuficiencia mesentérica crónica ya que los cambios isquémicos agudos no se acompañan de cambios displásicos de la mucosa, ni cicatrización fibrosa de la pared. Quedaría por investigar si la isquemia crónica era secundaria a los cambios isquémicos por aterosclerosis solamente o asociada a los cambios isquémicos secundarios provocados por la invaginación.
BIBLIOGRAFÍA
Weilbaecher D, Bolin JA, Hearn D, Odgen W. Intussusception in adults. Review of 160 cases. Am J Surg 1971; 121: 531-5.
Tomás ME, Martín A, Soto S, Castellón C, Pérez-Campos A, Casis B, et al. Invaginación intestinal secundaria a pólipo fibroide inflamatorio. Rev Esp Enf Digest 1998; 90: 464-6.
Fuster Diana CA, Orbis Castellanos JF, Moya Herraiz A, López Andujar R, Sanjuán Rodríguez, Juan Burgueño M, et al. Invaginación intestinal por lipoma submucoso de colon sigmoide. Cir Esp 1998; 64: 383-5.
Schuind F, Van Gansbeke D, Ansay J. Intussusception in adults- report of 3 cases. Acta Chir Belg 1985; 85: 55-60.
Reijnen HA, Joosten HJ, de Boer HH. Diagnosis and treatment of adult intussusception. Am J Surg 1989; 158: 25-28.
Turégano Fuentes F, García Menéndez C, Domínguez Comesaña E, Novoa Valentín N, Valcarce de Angulo M. Lavado peritoneal diagnóstico en el abdomen agudo no traumático y de difícil valoración. Cir Esp 1992; 51: 39-43.
Mira X, Julian JF, Piñol M, de la Cruz J, Casas JD, Cuadras P, et al. Lipoma de colon transverso como causa de intususcepción colónica. Aportación de un caso. Cir Esp 1998; 63: 152-4.
Teasdale DH. Colo-colic intussusception in the adult. Br J Surg 1953, 41: 128-133.
Atten Mary Jo, Attar Bashar M, Mahkri Mohamed A, Del Pino A, Orsay Charles P. Giant pseudopolyps presenting as colocolic intussusception in Crohn’s colitis. Am J Gastroenterol 1998; 93: 1591-2.
Agha FP. Intussusception in adults. Am J Radiol 1986; 146: 527-31.
Lorenzi M, Iroatulam A, Vernillo R, Banducci T, Mancini S,Tiriboche A, et al. Adult colonic intussusception caused by malignant tumor of the transverse colon. Am Surg 1999; 65: 11-4.
Cabanis P, Melet J, Bitar I. Les invaginations intestinales de l’adulte. Ann Chir 1991, 45: 426-8.
Younes Z, Johnson D, Dimick L. Sigmoido-anal intussusception presenting as rectal prolapse: role of endoscopic diagnosis. Gastrointest Endosc 1998; 47: 561-563.
Nagorney DM, Sarr MG, McIlrath DC. Surgical manegement of intussusception in the adult. Ann Surg 1981; 193: 230-6.
Reijnen HAM, Joosten HJM, De Boer HHM. Diagnosis and treatment of adult intussusception. Am J Surg 1989; 158: 25-8.